日本東京大學研究人員近日在學術期刊《白血病》上發表論文說，新發現或血病他們藉助實驗鼠模型找到了急性紅白血病發病的有助關鍵因子，新發現或有助治療這種惡性血液疾病。治療

急性紅白血病是急性孔浩 webservice 源码一種罕見的白血病類型，主要以未成熟的紅白紅細胞增殖為特徵，預後較差。新發現或血病rocksdb源码分析東京大學發布公報說，有助基因分析顯示，治療該病患者大多出現抑癌基因p53突變，急性並伴有轉錄因子ERG高表達。紅白現有白血病治療藥物對有p53突變的新發現或血病紅白血病幾乎無效。

本項研究中，有助研究人員通過敲除實驗鼠p53基因、治療vpn 拨号 源码導入轉錄因子ERG等方式，急性成功使實驗鼠出現了人類紅白血病的紅白病態。進一步研究發現，activemq源码解析p53基因缺失與ERG的過度表達共同誘導了急性紅白血病的發生。

研究還發現，一種名為HDAC7的android 源码 组态酶是紅白血病發病的關鍵和特異性調節因子，可促進紅白血病細胞生長。研究人員表示，這種酶可作為潛在治療靶點，若能開發出誘導其分解的藥物，或許可用於治療急性紅白血病。

（來源：新華社）

責任編輯： 之袁